top of page

Neurotoxicidade 

O estudo (Cattani 2014) demonstra que o Roundup® é capaz de afetar a recaptação, libertação e o metabolismo do glutamato dentro de células neuronais, conduzindo a uma aumento do influxo de cálcio a nível dos recetores NMDA e L-VDCC no hipocampo de ratos imaturos. Assim, durante o desenvolvimento fetal, o Roundup® exerce a sua ação neurotóxica por eventos que implicam o envolvimento de excitotoxicidade glutaminergica, deficiência energética grave  e de danos oxidativos.

 

 

Ratos imaturos (Cattani 2014) quando sujeitos a uma exposição aguda (30 min de exposição a 0,01% de Roundup®) aumentam o influxo de cálcio pela ativação dos retores NMDA e pelos canais de cálcio dependentes da voltagem, conduzindo a fenómenos de stress oxidativo e à morte de células neuronais. Esta mesma exposição provoca um aumento da libertação de glutamato no hipocampo destes ratos e também um decréscimo na recaptação de glutamato a nível dos canais dependentes da voltagem das células gliais. Por outro lado, também reduz o metabolismo do glutamato a glutamina a nível dos astrocitos aumentando mais uma vez a quantidade deste neurotransmissor a nível da fenda sináptica. Este herbicida afeta ainda o metabolismo do glutamato a outro nível: no hipocampo apresenta a capacidade de inibir o aspartato aminotransferase (AST) e a alanina aminotransferase (ALT), enzimas estas que também se encontram envolvidas no metabolismo do glutamato.

 

 

Este mesmo estudo demonstra que a concentração correntemente usada na agricultura (concentrações superiores a 1% de Roundup®) causa morte celular sem afetar a recaptação de cálcio pelo que sugere que a morte celular por necrose pode estar diretamente relacionada com a neurotoxicidade induzida pelo Roundup®.

 

 

É ainda de salientar que o sistema nervoso central apresenta uma maior vulnerabilidade a danos dos radicais livres, devido à sua elevada taxa metabólica oxidativa e conteúdo enriquecido de lípidos insaturados, bem como à sua elevada taxa de geração de radicais livres derivados do metabolismo de neurotransmissores, e pobres mecanismos de eliminação destes.

 

 

Desta forma, a exposição aguda do Roundup® para além de aumentar a libertação de glutamato na fenda sináptica conduzindo a um estado de excitotoxicidade, também diminui o conteúdo de GSH e aumenta a lipoperoxidação no sistema nervoso central. Neste contexto, tanto a exposição aguda como crónica (exposição ocupacional) podem conduzir a danos oxidativos que aumentam o risco de incidência de doenças como o Parkinson e o Alzheimer e pode também acelerar a neurodegeneração associada à idade. 

Figura 4: Mecanismo proposto subjacente à neurotoxicidade do hipocampo induzida pelo Roundup®. O pesticida causa influxo de cálcio pela ativação de recetores NMDA e canais de cálcio dependentes da voltagem do tipo L (L-VDCC) desencadeando stress oxidativo e morte celular. Os astrócitos desempenham um papel essencial na remoção de glutamato a partir da fenda sináptica e na metabolização deste neurotransmissor a glutamina, que serve como um precursor do glutamato nos neurónios. Os resultados demonstraram que Roundup® reduz a captação de glutamato e metabolismo no interior das células da glia, associada ao aumento da libertação deste neurotransmissor na fenda sináptica (adaptado de Cattani 2014).

Cattani D, de Liz Oliveira Cavalli V, Heinz Rieg C, Domingues J, Dal-Cim T, Tasca C, Silva F, Zamoner A (2014) Mechanisms underlying the neurotoxicity induced by glyphosate-based herbicide in immature rat hippocampus: Involvement of glutamate excitotoxicity. Toxicology 320: 34-45. 

bottom of page